Acetylocholina jest przekaźnikiem chemicznym, neuroprzekaźnikiem, uwalnianym przez komórki nerwowe w wielu częściach obwodowego układu nerwowego. Na przykład kontroluje skurcz wszystkich mięśni szkieletowych lub dobrowolnych. Wpływa również na skurcz mięśni gładkich i sercowych. Acetylocholina jest utrzymywana w pęcherzykach synaptycznych w zakończeniach nerwowych, dopóki sygnał elektryczny nie spowoduje jej uwolnienia na wyspecjalizowanej części błony komórek mięśniowych wyposażonej w receptory rozpoznające neuroprzekaźnik.
Gdzie spotykają się nerwy i mięśnie
Szkieletowe lub prążkowane komórki mięśniowe kurczą się w odpowiedzi na wkład z układu nerwowego. Neuron ruchowy kontaktuje się z komórką mięśniową w strukturze zwanej płytką motoryczną. Błona komórkowa mięśni zawiera receptory nikotynowe wrażliwe na acetylocholinę. Te cząsteczki receptorów wykonane z białka są skoncentrowane tam, gdzie uwalniana jest acetylocholina. Receptor nikotynowy jest bramkowanym ligandem kanałem sodowym. Oznacza to, że gdy acetylocholina, ligand, wiąże się z receptorem, receptor zmienia swój kształt w taki sposób, że sód dostaje się do komórki mięśniowej.
Wpływ acetylocholiny na błonę mięśniową
Napływ sodu depolaryzuje komórkę mięśniową w pobliżu płyty końcowej silnika. Depolaryzacja oznacza, że różnica w ładunku między wewnętrzną i zewnętrzną częścią mięśnia jest zmniejszona. Inny typ kanału sodowego, który jest aktywowany w odpowiedzi na depolaryzację, wpuszcza więcej sodu i fala wzbudzenia rozprzestrzenia się w komórce mięśniowej. Prowadzi to do uwolnienia jonów wapnia z miejsc przechowywania w komórce mięśniowej. Jony wapnia inicjują szereg zdarzeń biochemicznych obejmujących troponinę, tropomiozynę i miozynę, które powodują kurczenie się mięśni.
Wpływ acetylocholiny na mięśnie gładkie
Acetylocholina aktywuje inny rodzaj receptora obecnego w mięśniach gładkich: receptor muskarynowy. Gdy ten receptor wiąże acetylocholinę, jednym z rezultatów jest uwalnianie jonów wapnia z wewnętrznych zapasów. Interakcja acetylocholiny z receptorami muskarynowymi, podobnie jak z receptorami nikotynowymi, powoduje otwarcie kanałów, co powoduje przepływ jonów, który depolaryzuje komórkę mięśniową. Podobnie jak w przypadku mięśni szkieletowych, depolaryzacja prowadzi do skurczu mięśni.
Wpływ acetylocholiny na mięsień sercowy
Podobnie jak mięsień gładki, mięsień sercowy ma receptory muskarynowe. Wpływ acetylocholiny na mięsień sercowy jest jednak bardzo różny od jej wpływu na mięśnie szkieletowe lub gładkie. W sercu aktywacja receptorów muskarynowych przez acetylocholinę powoduje, że kanały w błonie mięśniowej przepuszczają potas. Powoduje to spowolnienie skurczu mięśnia sercowego i zmniejszenie jego siły.
